Le chronotype: la génétique derrière lève-tôt ou couche-tard

Last Updated on

01 février 2019 – Lève-tôt ou couche-tard une question génétique? Ca c’est la question.

Vous préférez-vous lever tôt le matin ou vous endormir tard le soir ? La réponse est certainement déterminée par de nombreux facteurs, tels que le sexe, l’âge, mais aussi les habitudes et le mode de vie. Le travail, le régime alimentaire, même la lumière de l’environnement dans lequel vous vivez, influencent le chronotype, la période de la journée pendant laquelle vous préférez dormir. Mais la réponse est

Matin ou soir? Encore ou déjà?

aussi due en partie à la génétique. Un groupe de chercheurs de l’Université d’Exeter, en Angleterre, publiée dans la revue Nature communications le fin de janvier 2019 a en effet identifié des variations génétiques qui influencent le chronotype. L’habitude de se réveiller tôt le matin est en partie due aux gènes et pourrait avoir un impact sur le développement de certaines maladies mentales.

En effet, les chercheurs ont analysé l’ADN d’environ 700 000 personnes. Les données proviennent de deux bases génétiques très différentes: de 23andMe, une société américaine  qui effectue des analyses d’ADN, et de la UK Biobank. Il a été demandé à tous les individus s’ils préféraient se lever tôt ou s’endormir tard. Les scientifiques ont ensuite recherché une corrélation entre le chronotype et les variantes génétiques. Au total, 327 gènes ont été identifiés associés au chronotype. Les chercheurs ont constaté que ces variantes n’ont aucun impact sur la qualité ou la durée du sommeil.

Ce sont des gènes principalement exprimés dans le cerveau, mais également au niveau de la rétine. C’est intéressant, car il est connu que la lumière externe est un facteur qui influe sur l’endormissement. Les variations génétiques peuvent influer sur la manière dont la rétine perçoit la lumière ou communiquer au cerveau des informations sur la luminosité. D’autres variantes génétiques qui influencent le chronotype sont impliquées dans des processus métaboliques, tels que la régulation de l’appétit ou de la sécrétion d’insuline, le métabolisme de la nicotine et de la caféine.

D’abord, le premier lien entre génétique et chronotype fût découvert en 1998 lorsqu’un gène induisant un chronotype matinal ou vespéral dans une population de sexagénaire a été déterminé. Cette différence génétique est dû au polymorphisme d’un nucléotide situé dans la région 3’ du gène CLOCK. Les participants de l’étude portant deux allèles 3111C ont eu un score très faible au questionnaire MEQ, donc un chronotype vespéral, tandis que ceux ne portant pas d’allèles 3111C (ou deux allèles 3111T) ont eu un score élevé au questionnaire MEQ, donc un chronotype matinal. Les participants ayant un allèle de chaque type ont eu un score intermédiaire et donc un chronotype intermédiaire.

Aussi, en 2003, un second polymorphisme génétique a été identifié en lien avec le chronotype, cette fois-ci sur la longueur des allèles du gène PER3, qui est un gène bien indiqué dans de l’horloge circadienne. Les résultats démontrent que les personnes possédant un allèle long sont associées au chronotype du soir et celles possédant un allèle court à celui du matin. De plus, les personnes étant homozygotes de l’allèle court souffrait à 75 % du syndrome de retard de phase du sommeil.

En 2017, trois études indépendantes ont été présentées dans un article de synthèse. Cet article de synthèse comparait les résultats de 3 études d’association pangénomique étudiant les chronotypes. Les trois études ont identifié les 4 mêmes gènes potentiellement liés aux chronotypes: PER2, RGS16, FBXL13 et AK5, dont les deux premiers ont un rôle connu dans le cycle circadien. Deux des trois études ont identifié 5 autres gènes liés: HCRTR2, HTR6, TNRC6B, APH1A et ERC2, dont les quatre premiers ont un rôle prouvé ou hypothétique dans l’horloge circadienne des animaux. Ainsi, il existe des gènes liés aux chronotypes, mais ils sont peu connus et en cours d’étude. Il faut aussi se rappeler que la génétique ne contribuerait qu’à environ 50 % du chronotype, tandis que l’autre partie serait déterminée par l’environnement.

Les travaux des chercheurs d’Angleterre indiquent que la raison pour laquelle certaines personnes sont des lève-tôt et d’autres couche-tard est déterminée en partie par la différence de réaction du cerveau aux signaux lumineux et en partie au fonctionnement de notre horloge interne. Ces petites différences pourraient avoir un effet sur le risque de développer des maladies et des troubles mentaux, souligne Samuel Jones, auteur principal de l’étude.

En effet, plusieurs études ont établi un lien entre s’endormir tard et le risque de développer une maladie mentale. Cette association a été confirmée par les auteurs au moyen de tests statistiques. Se réveiller tôt est associé à un plus grand bien-être et à un risque moindre de développer dépression et schizophrénie. En total, il s’agit d’une recherche préliminaire qui ouvre la voie à de nouvelles études. Il est important de connaître la nature de l’association entre le chronotype et la maladie mentale car la découvrir pourrait suggérer de nouvelles pistes thérapeutiques.

Regardez:

Print Friendly, PDF & Email

 

Tags : , , , , , , , , , , , ,
About the Author
thassodotcom Professeur de pharmacologie et de toxicologie. Expert en médecine théragenomique et personnalisé el le sécurité individualisé des médicaments. Expert dans pharmaco- et toxico-génétique. Expert en matière de sécurité humaine de médicaments, les produits chimiques, les polluants environnementaux, et des ingrédients alimentaires.

2
Leave a Reply

Optional: Social Subscribe/Login




avatar
1 Comment threads
0 Thread replies
0 Followers
 
Most reacted comment
Hottest comment thread
1 Comment authors
Menlo-50 Recent comment authors
  Subscribe  
Notify of
Menlo-50
Member
Menlo-50

Moi, je me reveille bien à 04.00 heures, chaque jour….. donc un lève-tôt on dit.

thasso: conditions

thasso: tweets

thasso poste: magasin

View my Flipboard Magazine.

thasso: catégories

thasso: archives

thasso: chat simple

Vous devez être un utilisateur inscrit pour participer à ce tchat.

  • Development and analytical validation of a next-generation sequencing based microsatellite instabili octobre 18, 2019
    The referenced article describes an assay that has a clinically relevant five-day turnaround time and can be conducted on as little as 20 ng genomic DNA with a batch size of up to forty samples in a single run.
  • Lifestyle is a threat to gut bacteria: Ötzi proves it octobre 18, 2019
    The intestinal microbiome is a delicate ecosystem made up of billions and billions of microorganisms, bacteria in particular, that support our immune system, protect us from viruses and pathogens, and help us absorb nutrients and produce energy. The industrialization process in Western countries had a huge impact on its content. This was confirmed by a […]
  • Singapore completes whole genome sequencing analysis of multi-ethnic Asian populations octobre 18, 2019
    A new genetic databank has been established containing the completed whole-genome sequencing (WGS) data of close to 5,000 Singaporeans. Worldwide, WGS is increasingly used in research and healthcare to identify genetic variations using cutting-edge technologies that allow large numbers of individuals to be sequenced rapidly—This new study is the world's largest WGS analysis of Asian […]
  • Researchers quantify limitations of health reports from direct-to-consumer genetic tests octobre 17, 2019
    Health reports from direct-to-consumer (DTC) genetic tests that use a limited variant screening approach often yield clinical false-negative results, which pose the risk of informing health care decisions based on incomplete information, according to findings presented at the American Society of Human Genetics (ASHG) 2019 Annual Meeting in Houston, Texas.
  • Researchers develop mouse model of human gene involved in Alzheimer's disease octobre 17, 2019
    In research that helps scientists better understand and explore treatments for diseases like Alzheimer's, scientists have developed a line of mice in which the mouse version of the Alzheimer's-associated MAPT gene has been fully replaced by the human version of the gene. In this new animal model, known as a full gene-replacement model, the MAPT […]
Top